ProtokolyMitochondriální peptidová triáda (výzkumný)
ExpertLongevityPrůběžně

Mitochondriální peptidová triáda (výzkumný)

Obnovit mitochondriální signalizaci pomocí tří endogenních mitochondriálních peptidů — SHLP2, MOTS-c a Humanin — za účelem snížení buněčné apoptózy, zlepšení metabolické efektivity a podpory neuronální a retinální rezilience při stárnutí.

Vhodný pro: Pouze výzkumný kontext. Dospělí 55+ s dokumentovanými ukazateli mitochondriálního úpadku: elevovaný poměr laktát/pyruvát, nízký počet kopií mtDNA, věkem podmíněný metabolický syndrom nebo časné markery neurodegenerace.

Chcete protokol na míru?

Náš AI generátor sestaví protokol přesně podle vašeho profilu a cílů.

Generovat protokol →
⚠️

Tento protokol je výhradně vzdělávacím příkladem. Nevztahuje se na vaši konkrétní zdravotní situaci. Vyžaduje dohled kvalifikovaného odborníka. Peptidová terapie není schválena regulačními orgány pro mnohé z popsaných indikací.

Peptidový stack

SHLP2

Hlavní

Dávka

Experimental — not established in humans

Frekvence

3x/week SC (research protocol)

Načasování

Morning

Délka

8 weeks on / 4 weeks off

MOTS-c

Podpůrný

Dávka

5–10 mg

Frekvence

3x/week SC

Načasování

Pre-exercise or morning

Délka

8 weeks on / 4 weeks off

Humanin

Volitelný

Dávka

2–4 mg

Frekvence

3x/week SC

Načasování

Evening

Délka

8 weeks on / 4 weeks off

Monitorovací parametry

  • Proxy mitochondriální funkce: poměr laktát/pyruvát, plazmatické acylkarnitiny
  • Metabolický panel: glykémia nalačno, inzulin (HOMA-IR), HbA1c — na začátku a každých 8 týdnů
  • Zánětlivé markery: IL-6, TNF-alfa, hs-CRP
  • Kognitivní funkce: skóre MoCA, testování reakční doby
  • Oční OCT (volitelně, pro výzkumnou větev makulární degenerace)
  • Počet kopií mtDNA (pokud je dostupný laboratorní přístup)
  • Složení těla (DEXA) — na začátku a každých 16 týdnů

Očekávané výsledky

1

Týdny 1–4: Zlepšené markery energetického metabolismu (snížený laktát nalačno), zvýšená výkonnost při cvičení

2

Týdny 4–8: Pokles zánětlivých cytokinů; potenciální zlepšení inzulinové senzitivity (hlavní činitel MOTS-c)

3

2. cyklus (týdny 12–20): Kumulativní antiapoptotický efekt; testování kognitivních funkcí může ukázat měřitelné zlepšení

4

Dlouhodobě: Teoretické zpomalení úbytku počtu kopií mtDNA; snížené riziko neurodegenerace z jakékoliv příčiny

Kontraindikace

  • TIER 4 — SHLP2 a Humanin nemají stanovené humánní dávkování. Pouze pro výzkumné/vzdělávací účely.
  • Aktivní malignita (antiapoptotické peptidy mohou teoreticky chránit nádorové buňky)
  • Mitochondriální myopatie s neznámým mutačním statusem
  • Těhotenství a kojení
  • Souběžná chemoterapie cílící na mitochondrie (např. metformin ve vysoké dávce)

Klinické poznámky

Všechny tři peptidy — SHLP2, MOTS-c a Humanin — jsou kódovány v překrývajících se čtecích rámcích mitochondriální 12S a 16S rRNA, což z nich činí biologicky koherentní rodinu. Jejich účinky jsou komplementární: MOTS-c působí primárně na nukleární dráhy AMPK a metabolismus glukózy; Humanin inhibuje proapoptotický protein BAX a chrání neurony; SHLP2 snižuje mitochondriální ROS a podporuje přežití retinálních/neuronálních buněk. Tento protokol představuje první konceptuální pokus o stohování všech tří v jednom terapeutickém modelu. MOTS-c je nejvíce studovaný z trojice (Tier 3) — ukotvuje důkazní základ protokolu. Cyklus 8 týdnů zapnuto / 4 týdny pauza je převzat z analogických protokolů mitochondriální podpory a zabraňuje desenzitizaci receptorů.

Případová studie

Příklad z klinické praxe

Žena, 61 let, s progresivní únavou, mírnými kognitivními stížnostmi (MoCA 24/30), poruchou glukózové tolerance (glykémia nalačno 6,2 mmol/L, HOMA-IR 3,8) a plazmatickým laktátem 2,4 mmol/L (mírně elevovaný). Zařazena do hypotetického longitudinálního výzkumného protokolu. Vstupní počet kopií mtDNA: 180 kopií/buňku (nízký pro daný věk). Po 8týdenním cyklu s MOTS-c + SHLP2 + Humanin: glykémia nalačno 5,4 mmol/L, HOMA-IR 2,1, laktát 1,6 mmol/L. MoCA 27/30 ve 12. týdnu. Vlastně hlášená energie 8/10 vs. 4/10 na začátku. Poznámka: Hypotetický vzdělávací případ — SHLP2 nemá publikovaná humánní data z klinických studií.